Activités

Les travaux de recherche de l’équipe Physiopathologie des tumeurs prostatiques et corticosurrénaliennes sont focalisés sur :

  • La différenciation neuroendocrine et les communications inter-cellulaires au sein des hyperplasies et tumeurs corticosurrénaliennes responsables d’une hypersécrétion de corticostéroïdes
  • La différenciation neuroendocrine et les communications inter-cellulaires au sein des cancers de la prostate
  • Le rôle des neuropeptides dans la régulation de l’homéostasie glucidique

Ces travaux physiopathologiques reposent sur le recrutement du Service d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques, les possibilités d'investigations au sein du Centre d'Investigation Clinique du CHU de Rouen (CIC INSERM 0204) dans le cadre d’une démarche de recherche translationnelle et sur les étroites interactions avec les équipes de l'Institut de Recherche et d’Innovation Biomédicale (IRIB) de l’Université de Rouen.

L'équipe réalise en outre des essais cliniques dédiés à l’étude de nouveaux marqueurs diagnostiques et pronostiques issus des travaux menés à l’Unité 982.

Thèmes de recherche

  • Physiologie et physiopathologie de la glande surrénale
  • Etude du rôle des neuropeptides dans la croissance du cancer de la prostate au stade d’androgéno-indépendance
  • Etude du rôle des neuropeptides dans la régulation de la sécrétion d’insuline

Types de recherche

  • Etude physiologiques et physiopathologiques in vitro utilisant des explants tissulaires humains, des lignées cellulaires et des modèles animaux
  • Essais cliniques prospectifs randomisés mono et multicentriques.

Moyens

  • Antenne du CIC 0204 dans le Service d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques
  • Intégration de l'équipe dans le réseau national COMETE (COrtico MEdullo Tumeurs Endocrines)
  • Collaboration par l'intermédiaire du CIC 0204 avec les réseaux thématiques en rapport avec l'Endocrinologie ou le Métabolisme.

Principales contributions

  • Démonstration du rôle régulateur de facteurs paracrines surrénaliens, dont l'ACTH elle-même, dans les lésions bénignes surrénaliennes responsables d'hyperaldostéronisme ou d'hypercortisolisme.
  • Mise en évidence du rôle d’un neuropeptide, le 26Rfa, dans la physiopathologie du carcinome de prostate.